Neuraal gestuurde beademing

Inleiding^1,2

De ademhaling wordt gestuurd door het centrale zenuwstelsel (CZS) met de volgende doelen:

1. Handhaven van homeostase van bloedoxygenatie, bloed CO₂– gehalte en bloed-pH. Hierbij maakt het systeem gebruik van:
a. Centrale chemoreceptoren (veranderingen van pH via PCO₂).
b. Perifere chemoreceptoren (veranderingen van PO₂ en pH)

2. Handhaven van een bepaald eind-expiratoir longvolume (EELV), bij een PEEP van 0 cm H₂O is EELV gelijk aan FRC.
a. Dit ter voorkoming van atelectase en atelectrauma.
b. Het EELV wordt bij spontaan ademende personen gehandhaafd door een bepaalde rustspanning van de ademhalingsspieren.
c. Het systeem maakt hier gebruik van de rekreceptoren in het gewrichtskapsel van de borstwand, in de wanden van de luchtwegen en van de alveoli.

3. Regulatie van het teugvolume om overdistentie van het longweefsel te voorkomen.
a. Dit om volutrauma te voorkomen.
b. Maak gebruik van de hierboven beschreven rekreceptoren.

4. In het respiratoir systeem is geen baroreceptor te vinden.

Spontane ademhaling versus NAVA versus mechanische beademing

1. Handhaven van EELV
a. Spontane ademhaling
i.     Bij spontane ademhaling is de EELV = FRC
ii.    Wordt bereikt door een bepaalde rustspanning van de ademhalingsspieren, gemonitord via de  rekreceptoren waardoor atelectase effectief wordt bestreden.^1,2 Dit gaat niet op als de longen door een aandoening te weinig compliant zijn geworden of indien de ademhalingsspieren verzwakt zijn.
iii.     Sedatie geeft onmiddellijk atelectase.^3,4

b. Spontane ademhaling met NAVA
i.     Het systeem werkt het zelfde als de conventionele mechanische beademing. Hierbij kan men de PEEP instellen.

c. Mechanische ventilatie
i.     Meestal wordt er PEEP toegepast, EELV = FRC + PEEP-volume.
ii.     Er wordt nooit ?real time monitoring? toegepast om te zien of de toegepaste eind-expiratoire druk te weinig, adequaat, dan wel teveel is.
iii.     Real time monitoring van EELV met behulp van electro-impedantie tomografie(EIT)- metingen, geeft slechts van een beperkt deel van de long informatie over de luchthoudendheid.^5,6 Maar door gebruik te maken van de ?Intratidal gas distribution?-techniek (zie presentatie Venticare 2014 van Paul Blankman: ?Beademen: hoe stel ik mijn machine in; PEEP?) kan men redelijk nauwkeurig de PEEP-waarde kiezen die een gelijke distributie van het teugvolume tussen het dependent en independent gedeelte geeft.⁶
iv.     Met andere woorden: vrijwel altijd wordt er te veel of te weinig PEEP gegeven.

2. Regulatie van het teugvolume^1,2

a. Spontane ademhaling^1,2
i.     Het teugvolume wordt gemonitord en gereguleerd via de rekreceptoren.
ii.     De spontane ademhaling begint met het aanspannen van de inspiratoire spieren (diafragma, intercostale spieren en eventueel hulpademhalingsspieren).
iii.     Daardoor neemt de borstkastruimte toe. Hierdoor ontstaat er een negatieve druk in de borstkast. De hoogste negatieve druk is in de pleuraruimte en neemt geleidelijk af naar proximaal. De druk in de neusgaten is bijna gelijk aan de druk van de buitenlucht.
iv.     De aangezogen lucht bereikt hiermee de perifere luchtwegen.

b. Spontane ademhaling met NAVA⁷
i.     Het mechanisme van spontane ademhaling is gehandhaafd, alleen de benodigde ademhalingsspierkracht om een bepaald teugvolume te bereiken is door de ventilator gereduceerd.
ii.    De benodigde kracht om een bepaald teugvolume te bereiken is te reguleren met de NAVA-gain control. Hoe meer gain, hoe minder kracht er nodig is.
iii.   Dit wordt gereguleerd via de rekreceptoren.^1,2 Hierdoor kan het ademhalingscentrum de ?respiratory drive? remmen of stimuleren proportioneel aan de NAVA-gain en compliantie van het ademhalingsorgaan.

c. Mechanische ventilatie
i.     Door ontbreken van real time monitoring van de hoeveelheid teugvolume, is in bijna alle gevallen het toegediende teugvolume te groot, er is bijna altijd sprake van ?over assistance?
ii.     Dit leidt tot afname van de ?respiratory drive? en afname van de rustspanning van de ademhalingsspieren. Er ontstaat onmiddellijk atelectase bij te hoog teugvolume.^3,5,6
iii.     Het teugvolume wort geïnitieerd door een positieve druk. Omdat er een drukverschil bestaat tussen het uiteinde van de tube (hoogste positieve druk) en de periferie van de luchtwegen (laagste positieve druk) ontstaat er een luchtstroom in de zelfde richting.
iv.     De lage positieve druk in de perifere luchtwegen is niet instaat om atelectase te voorkomen.³ In samenhang met afname van de rustspanning van de ademhalingsspieren bij toenemend teugvolume ontstaat er meer atelectase naarmate het teugvolume toeneemt.^5,6

3. Synchronie^7,9

a. Spontane ademhaling: er is geen ventilator, dus er is geen sprake van asynchronie.
b. Spontane ademhaling met NAVA:
i.     Uitstekende synchronisatie.⁷
ii.     De ademhalingsfasen worden via de nervus phrenicus, de ?compound muscle action potentials? (=CMAPs) van de diafragmaspieren, en de NAVA catheter volledig gestuurd door het ademhalingscentrum.

c. Mechanische ventilatie
i.     In het algemeen is de synchroniciteit bij deze vorm van beademing redelijk te noemen.
ii.     Twee uitzonderingen:^8,9

1. Bij matig tot ernstige luchtwegvernauwing (COPD, astma bronchiale, astma cardiale).⁸ In het begin van de inademing wordt de trekkracht van de spieren die de borstholte vergroot, gebruikt om de gecollabeerde (kleine) luchtwegen te openen. Hierbij is er geen luchtstroom in de luchtwegen. In deze fase werkt de flow triggering van de mechanische ventilator niet. Pas als er genoeg luchtwegen geopend zijn, kan er voldoende flow gegenereerd worden om de flowtrigger van de ventilator te stimuleren. Met andere woorden er bestaat een systematische asynchronie.
2. Bij hoge ademhalingsfrequentie (pasgeborenen, baby?s, volwassenen met ademhalingsfrequentie >40/min) kan het triggeringssyteem van de ventilatoren de ademhalingsfasen niet bijhouden.⁹ Dit is inherent aan de mechanische traagheid van het flowtriggeringsysteem en het druktriggeringsysteem.

Gevolgen voor de praktijk
1. De basis voor ?ventilator induced lung injury? (VILI) is een hoge dynamische strain.^10,11
Zo berekent men strain (teugvolume per ml FRC):

Hoe hoger de FRC is, hoe lager is de strain. De dynamische strain is verantwoordelijk voor VILI.¹¹

2. Bij de mechanische ventilatie is er meer kans op ?over assistance? wat neerkomt op te hoog teugvolume.
3. Door te hoog teugvolume bestaat er een grotere kans op atelectase bij de mechanische ventilatie door remming van de ?respiratory drive? en de rustspanning van de ademhalingsspieren.⁵ Dit geeft een afname van FRC en per definitie een toename van strain (zie formule nr. 4, 5, en 6).
3. Atelectase geeft een effect wat ?stress raiser? wordt genoemd.^10,12 Dat wil zeggen dat het bestaan van gecollabeerde alveoli en luchtwegen grenzend aan open alveoli en luchtwegen, het effect van dynamische strain op het ontstaan van VILI met een factor 4 tot 5 vergroot.^10,12

Conclusies

1. De kans op VILI bij spontane ademhaling is nihil.
2. Om de kans op VILI te verlagen bij mechanische ventilatie dient men:
    a. Sedatie vermijdt en spontane ademhaling van de patiënt intact houdt.^3,4
    b. Het teugvolume zo laag mogelijk te houden, dit gaat met NAVA makkelijker dan met conventionele beademing.⁵
    c. De kans op atelectase verlagen, dit gaat met NAVA beter dan met conventionele beademing.⁵
    d. De PEEP-waarde instellen met behulp van de ?intratidal gas distribution? techniek bij EIT, waarbij  een PEEP-waarde ingesteld kan worden die een gelijke verdeling van de ingeademde lucht geeft tussen de dependent en independent longdelen.^5,6

Literatuur

1. Guyton AC, Hall JE. Regulation of Respiration. Chapter 41. In: Guyton AC, Hall JE (eds). Textbook of medical physiology (Eleventh edition). Philadelphia, Elsevier 2006: pp 514-523
2. Caruana-Montaldo B, Gleeson K, Zwillich CW. The control of breathing in clinical practice. Chest 2000;117:205-225
3. Sargent MA, McEachern AM, Jamieson DH, Kahwaji R. Atelectasis on pediatric chest CT: comparison of sedation techniques. Pediatr Radiol 1999;29:509-513
4. Sargent MA, Jamieson DH, McEachern AM, Blackstock D. Increased inspiratory pressure for reduction of atelectasis in children anesthetized for CT scan. Pediatr Radiol 2002;32:344-347
5. Blankman P, Hasan D, van Mourik MS, Gommers D. Ventilation distribution measured with EIT at varying levels of pressure support and Neurally Adjusted Ventilatory Assist in patients with ALI. Intensive Care Med 2013;39:1057-1062
6. Blankman P, Hasan D, Gommers DAMPJ. Ventilation distribution measured with EIT at varying levels of pressure support and Neurally Adjusted Ventilatory Assist in patients with ALI. Poster oral presentation. 25th Annual Congress of European Society of Intensive Care Management (ESICM). Lisbon, Portugal. October 13-17, 2012
7. Sinderby C, Navalesi P, Beck J, Skrobik Y, Comtois N, Friberg S, Gottfried SB, Lindström L. Neural control of mechanical ventilation in respiratory failure. Nat Med 1999;5:1433-1436
8. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med 20018;344:1986-1996
9. Beck J, Tucci M, Emeriaud G, Lacroix J, Sinderby C. Prolonged neural expiratory time induced by mechanical ventilation in infants. Pediatr Res 200;55:747-754
10. Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P. Stress and strain within the lung. Curr Opin Crit Care 2012;18:42-47
11. Protti A, Votta E, Gattinoni L. Which is the most important strain in the pathogenesis of ventilator-induced lung injury: dynamic or static? Curr Opin Crit Care 2014;20:33-38
12. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol. 1970 May;28(5):596-608.