Meld je aan voor onze nieuwsbrief
Bij het aanmelden ga je akkoord met onze Privacy Policy
Bestudering van de geschiedenis van de brandwondenbehandeling doet ons realiseren hoe complex de aandoening is en hoe betrekkelijk kort geleden het maar is dat er sprake is van een wezenlijke invloed op het beloop van het ziektebeeld. Gesteld kan worden dat tot de periode 1955- 1960 de overleving van het slachtoffer met brandwonden vrijwel uitsluitend bepaald werd door het natuurlijk beloop. Dit betekende dat ook relatief kleine brandwonden ten gevolge van wondsepsis een dodelijke afloop konden hebben en dat de meer uitgebreide verbrandingen vanaf een percentage van 20-30% van lichaamsoppervlak feitelijk altijd de dood ten gevolge hadden. Opvallend was dat het inzicht over de doodsoorzaak lang duister bleef. Dit leidde tot het vermoedens over het bestaan van min of meer specifieke ?brandwondtoxinen?, die overigens tot de dag van vandaag de gemoederen bezig houden.
De consequentie van dit alles was dat de brandwondenzorg beperkt bleef tot een plastisch chirurgische behandeling van de gevolgen van brandwonden, de zo gevreesde contracturen en misvormingen door littekenvorming. De plastisch chirurgische behandeling van brandwonden bereikte een hoogtepunt tijdens en kort na de periode van de Tweede Wereldoorlog 1940-1945. Met name in Engeland ontstonden enkele centra met wereldfaam met betrekking tot geavanceerde plastisch chirurgische correcties van aangezichtverbrandingen. Helaas verbeterde de overleving van slachtoffers met brandwonden niet. Typerend was het tijdstip waarop het overlijden meestal plaatsvond. Het brandwondencentrum van Glasgow heeft hierover relevante gegevens over een lange tijdsspanne. In de periode 1937-1941 werd shock als doodsoorzaak nog niet herkend en vond het moment van overlijden ? in een serie van 1200 brandwondenslachtoffers ? bij 49% plaats binnen 24 uur na het ongeval. Na 1950 daalde dit percentage in de acute periode weliswaar tot 5%, maar de uiteindelijke over- leving verbeterde daarmee niet(1). Hoewel Blalock in 1931 als eerste het verband tussen hypovolaemie en brandwonden legde, was het Evans die in 1952 een bruikbare formule vaststelde waarin de relatie tussen verbrand oppervlak, gewicht, tijdsduur en benodigde hoeveelheid resuscitatievloeistof tot uitdrukking kwam(2,3). Het infectieprobleem overschaduw- de echter het succes van de shockbehandeling volledig. Opvallend is dat in de periode rond 1955-1960 dit zo blijft ondanks het overvloedig (pro- fylactisch) gebruik ? zowel systemisch als topicaal ? van de toen ter beschikking staande anti-bacteriële middelen waaronder sulfadiazine, penicilline, streptomycine, chlooramphenicol en tetracycline(4). Het beschikbaar komen van het effectieve lokaal therapeuticum zilvernitraat, veroorzaakte wel een duidelijk kentering in de overleving. De historische gegevens van het indertijd toonaangevende brandwondencentrum van het Birmingham Accident Hospital zijn in dit opzicht tekenend en zijn weergeven in Figuur 1 en 2(5).
Uit Figuur 1 valt op te maken dat in 1965 en medio 1967 een aanzienlijke verbetering van de overleving werd bereikt. In 1965 betrof het de introductie het lokaal therapeuticum 0,5% zilvernitraat op basis van de bevindingen van Moyer(6) en in 1967 de toepassing van zilversulfadiazine zalf, een uitvinding van de farmacoloog Fox(7). Rond hetzelfde tijdstip werden in veel landen van de westerse wereld brandwondencentra in gebruik genomen, die door een intensievere zorg voor verdere verbeteringen zorg droegen. Al met al kon daarmee ook een dramatische vermindering van het aantal positieve bloedcultures bereikt worden, zie Figuur 2.
Uit Figuur 1 valt ook op te maken dat de sterfte na 1968 merkwaardig constant blijft ondanks de sterk toegenomen kennis van intensieve zorg en de introductie van hyperalimentatie, aanvankelijk intraveneus maar al snel overwegend enteraal. Het onderzoek naar de oorzaak van het waargenomen fenomeen van het hypermetabolisme bij de brandwondenpatiënt, concentreerde zich op twee terreinen. Enerzijds zocht men een ver- klaring in de toegenomen verdamping, convectie en conductie ten gevolge van het huidverlies(8-10) en anderzijds richtte de aandacht zich op een veronderstelde (endogene) stimulans van het thermo/metabole regulatiesysteem(11-16). Deze laatste gedachten staan overigens aan de wieg van de huidige opvattingen over de ?Systemic Inflammatory Respons? (SIRS). Een en ander leidde tot zeer geavanceerde klimaatkamers ? die overigens een grote belemmering waren voor de dagelijkse verzorging van de patiënt ? en tot pogingen om met medicatie het niveau van de stofwisseling omlaag te brengen al of niet in combinatie met voedingschema?s op basis van een hoog ? soms zelfs extreem hoog ? caloriegehalte. De resultaten waren echter teleurstellend. Het is de verdienste van Hermans geweest de aandacht te vestigen op het feit dat een gecombineerde aanpak ? in de vorm van een vroege verwijdering van het verbrande weefsel en het direct daarna appliceren van huidtransplantaties ? wel eens de oplossing zou kunnen zijn. In zijn eigen patiëntenmateriaal kon hij in de jaren zeventig met deze aanpak niet alleen een aanzienlijke verkorting van de opnameduur bereiken, maar ook een verbeterde overleving van patiënten met een verbrand lichaamsoppervlak van 30 tot 40%(17,18). Het vroeg kunnen sluiten van het wondoppervlak bleek het cruciale probleem te zijn dat echter met gespreide huidtransplantaten alleen, maar beperkt kon worden opgelost.
Een doorbraak werd bereikt medio jaren zeventig door Burke die enkele kinderen met een full thickness verbrand lichaamsoppervlak van rond de 80% in leven hield door een gecombineerd gebruik van vroege excisie, vitale huid allotransplantaten en immunosuppressie. Nadat de acute fase voorbij was, werden stapsgewijs de allogene huidtransplanaten verwijderd en vervangen door autologe huid split skin transplantaten (Figuur 3) (19,20,21).
De door Burke gebruikte techniek heeft door de gecompliceerdheid nooit veel navolgers gehad en is uiteindelijk ? eind jaren zeventig ? vervangen door de sandwich graft techniek. Hierbij wordt na vroege excisie van het verbrande weefsel het wondbed belegd met wijd gespreide autologe huidtransplantaten met daar over heen weinig gespreide vitale allologe huidtransplantaten(22). Op deze wijze ontstaat een directe afdekking van het wondbed. De resultaten waren echter nogal wisselend tengevolge van immunologische reacties op de allografts. Wanneer bij de sandwich graft techniek gebruik gemaakt wordt van in 98% glycerol geconserveerde huid allografts in plaats van vitale allografts, ontstaat een zeer betrouwbaar bedekkingsysteem met consistent goede resultaten(23,24,25).
Figuur 4. Status na excisie verband weefsel rug en sandwich transplantie (overzicht).
Met het glycerol conservering systeem kan zelfs gebruik gemaakt worden van een autoloog huidvergroting systeem dat een oppervlak vergroting van 9x toestaat. Dit vergrotingssysteem is dermate betrouwbaar en effectief dat het kostbare en qua resultaten zeer wisselvallige keratinocyt- kweeksysteem, maar incidenteel wordt toegepast(26). Gesteld kan worden dat rond 1980, door het gecombineerd toepassen van alle kennisterreinen, een overleving van slachtoffers met ernstige brandwonden behaald wordt, die de grens van het haalbare lijkt te bereiken. De grens van het haalbare wordt op dit moment overwegend bepaald door de leeftijd van het slacht- offer en moreel-ethische aspecten.
Figuur 5. Sandwich transplantatie (detail)
Bij een leeftijd boven de 50 à 60 jaar is de fysieke reserve dermate beperkt dat een verbrand lichaamsoppervlak van meer dan 50% full thickness vrijwel zeker tot de dood leidt.
Daartegenover kan bij jonge kinderen een bijna extreme overleving bereikt worden. Een kind van 10 jaar met 80% full thickness verbranding heeft anno 2000 een redelijke overlevingskans. Echter, de fysieke en emotionele problemen zijn gedurende jaren na de verbranding enorm. Stond in de vorige eeuw het brandwondenonderzoek vooral in het teken van de overleving, in deze eeuw is het aandachtsveld verschoven in de richting van een mogelijke beheersing van het (gegeneraliseerde) inflammatoire proces. Hiermee wordt getracht om zowel op systeem als op lokaal niveau tot kwalitatief betere resultaten te komen. Daarmee is niet gezegd dat het infectieprobleem tot het verleden behoort. Integendeel, de huidige MRSA-perikelen maken duidelijk dat ten aanzien van het gebruik van antibacteriële middelen grote zorgvuldigheid is geboden.
Literatuur
1. Jackson DM. Thirty years of burn treatment in Britain: where now? Injury 1978;10:40- 45.
2. Blalock A. Experimental shock: importance of local loss of fluid in production of low blood pressure.
3. Evans EI, Purnell OJ, Robinett RW, et al. Fluid and electrolyte requirements in severe burns. Ann Surg 1952;135:804-817.
4. Altemeier WA, Macmillan BG, Hill EO. The rationale of specific antibiotic therapy in the management of major burns. Surgery 1962;52:240-249.
5. Jones RJ. Symposium on the treatment of burns 1974;22-27. uitg Ned Brandw St Beverwijk.
6. Moyer CA, Brentano L, Gravens DL, et al. Treatment of large burns with 0,5% silver nitrate solution. Arch Surg 1965;90:812-867.
7. Fox CL. Silversulfadiazine: a new topical therapy for Pseudomonas in burns. Arch Surg 1968;96:184-188.
8. Harrison HN, Moncrief JA, Duckett JW, et al. The relationship between energy metab- olism and water loss from vaporisation in severely burned patients. Surgery 1964;56:302-210.
9. Moyer CA. The metabolism of burned mammals and its relationship to vaporizational heat loss and other parameters. In: Research in burns: proceedings 1th Congress on Re- search in Burns, held in Bethesda; ed. CP Artz. Oxford, Blackwell 1962;113-120.
10. Arturson MGS. Metabolic changes following thermal injury. World J Surg 1978;2:203- 213.
11. Wilmore DW, Long JM, Mason AD, et al. Catecholamines: mediator of the hypermeta- bolic response to thermal injury. Ann Surg 1974;180:653-669.
12. Wilmore DW. Nutrition and metabolism following thermal injury. Clin. Plast Surg 1974;1:603-619.
13. Wilmore DW, Mason AD, Johnson DW, et al. Effect of ambient temperature on heat production and heat loss in burn patients. J Appl Physiol 1975;38:593-597.
14. Wilmore DW, McDougal WS, Peterson JP. Newer products and formulas for alimenta- tion. Am J Clin Nutr 1977;30:1498-1505.
15. Wilmore DW, Aulick LH, Mason AD, et al. Influence of the burn wound on local and systemic responses to injury. Ann Surg 1977;186:444-458.
16. Wilmore DW. Invited commentary. World J Surg1978;2:213-214.
17. Hermans RP. De techniek van de behandeling van brandwonden. Thesis 1968 UVA-Amsterdam.
18. Hermans RP. Primary excision of full thickness burns up to 40% of body surface, followed by micro- or meshgrafts. Research in burns 1971;301-303.
19. Burke JF. Symposium on the treatment of burns 1974;6-9. uitg Ned Brandw St Beverwijk.
20. Burke JF, Bondoc CC, Quinby WC. Primary burn excision and immediate grafting: a method shortening illness. J Trauma 1974;14:389-395.
21. Burke JF, Quinby WC, Bondoc CC, et al. Immunosuppression and temporary skin transplantation in the treatment of massive third degree burns. Ann Surg 1975;182:183-197.
22. Alexander JW, MacMillan BG, Law E, et al. Treatment of severe burns with widely meshed skin autograft and meshed skin allograft overlay. J Trauma 1981;21:433-438.
23. Kreis RW, Vloemans AF, Hoekstra MJ, Mackie DP, Hermans RP. The use of non-viable glycerol-preserved cadaver skin combined with widely expanded autografts in the treatment of extensive third degree burns. J Trauma 1989;29:51-54.
24. Kreis RW, Hoekstra MJ, Mackie DP, Vloemans AFPM, Hermans RP. Historical appraisal of the use of skin allografts in the treatment of extensive full skin thickness burns at the Red Cross Hospital Burns Centre, Beverwijk, the Netherlands. Burns 1992;18(Supl 2):S19-S22.
25. KreisRW,MackieDP,VloemansAFPM,HoekstraMJ.Widelyexpandedpostage stamp skin grafts using a modified Meek technique in combination with an allograft overlay. Burns 1993;19(2):142-145.
26. Teepe RG, Kreis RW, Koebrugge EJ, Kempenaar JA, Vloemans AFPM, Hermans RP, et al. The use of cultured autologous epidermis in the treatment of extensive burn wounds. J Trauma 1990;30:269-275.
