Artikelen

Mechanische beademing

Auteur

Hans

23 mei 2013

Meer artikelen

Meld je aan voor onze nieuwsbrief

Bij het aanmelden ga je akkoord met onze Privacy Policy

Meest gelezen

Surfactant

De elasticiteit van de long wordt voor 1/3 bepaald door de elastische vezels en voor 2/3 door de oppervlaktespanning van water. De longblaasjes en luchtwegen zijn aan de binnenzijde bekleed met een dun waterlaagje. De oppervlaktespanning van water is zeer hoog als gevolg van de onderlinge ?van der Waalskrachten? tussen de watermoleculen. Een voorbeeld hiervan is dat water op een gladde ondergrond de kleinst mogelijke vorm aanneemt: de druppel, maar ook dat insecten kunnen lopen op schoon water maar verdrinken bij vervuiling van water met zeep. We zien dit ook gebeuren in de longblaasjes. Het wateroppervlak aan de binnenzijde van het longblaasje trekt zoveel mogelijk naar binnen en wil daardoor de kleinst mogelijke vorm aannemen. Deze onderlinge krachten tussen de watermoleculen zorgen voor een naar binnen gerichte kracht, de retractiekracht. Door deze kracht in het longblaasje ontstaat er een druk die te voorspellen is uit de wet van Laplace; druk in een bol is tweemaal de oppervlaktespanning van de wand gedeeld door de straal van de bol. Dit houdt in dat bij een gelijkblijvende oppervlaktespanning de retractie kracht groter is bij een kleinere diameter. Hierdoor heeft een longblaasje de neiging samen te vallen tijdens de uitademing. Echter, de oppervlaktespanning van het waterlaagje in de long wordt verminderd door surfactant. Surfactant bestaat uit een mengsel van vetten (fosfolipiden) en ei- witten. Het belangrijkste vet is het lecithine dat een hydrofiel en een hydrofoob gedeelte heeft en zich zo schikt tussen de watermoleculen op het scheidingsvlak van water en lucht en zo de oppervlaktespanning verminderd. Surfactant wordt gemaakt in de pneumocyt type II uit vetzuren, dan wel uit ?gebruikt? surfactant en wordt uitgescheiden in het waterlaagje, waar het lecithine klaar ligt om ingebouwd te worden op het scheidingsvlak tijdens de volgende inademing. Voor dit inbouwen spelen de specifieke surfactant eiwitten een belangrijke rol en deze zijn dus essentieel voor een normale ademhaling. Dit betekent dan ook dat er een verbruik is van surfactant moleculen tijdens de ademhaling, dit verbruik neemt toe bij beademing met grotere teugvolumina. Onder normale omstandigheden zorgt de long er voor dat aan het eind van de uitademing de concentratie van surfactant zo hoog is, zodat de retractiekracht nagenoeg nul wordt en er dus geen druk nodig is om het longblaasje open te houden. Daarom vallen de longblaasjes niet samen aan het eind van de uitademing van een gezonde long, als de druk nul is in de long (gelijk aan de at- mosferische druk).

Ademhaling

De longen en het hart vullen de borstholte en worden gescheiden van de buikorganen door het diafragma. De borstwand en de longen zijn bekleed met pleurabladen met daartussen de pleuraholte. De long is een elastisch orgaan en is in rust iets uitgerekt. Omdat de pleuraholte luchtdicht is en de long de neiging heeft om tot zijn oorspronkelijke volume terug te keren, ontstaat er een negatieve druk. Tijdens het aanspannen van het diafragma en de externe intercostaal spieren (ribben naar boven en naar voren) wordt het volume van de borstholte groter en de druk in de pleuraholte meer negatief. Hierdoor wordt de long meer uitgerekt en er ontstaat een negatieve druk in de longblaasjes ten opzichte van de atmosferische druk ter hoogte van de mond. Door dit druk verschil stroomt lucht vanaf de mond naar de longblaasjes. De uitademing is passief en vindt plaats door het ontspannen van de spieren, waardoor de druk in de longblaasjes positiever wordt en de lucht stroomt vanuit de long naar buiten. Bij een actieve uitademing worden de buikspieren en de interne intercostaal spieren (trekken ribben naar binnen en naar beneden) aangespannen. Het diafragma is verreweg de belangrijkste ademhalingsspier. Bij een normale ademhaling verplaatst deze spier zich 1 cm naar beneden en bij een geforceerde inademing ±10 cm. Indien het diafragma verlamd is (innervatie vindt plaats via de nervus phrenicus, die bij de cervicale wervels 3-5 zijn oorsprong heeft) beweegt het zich omhoog tijdens de inademing, als gevolg van de negatieve intrathoracale druk. Dit noemt men paradoxale ademhaling.

Mechanische beademing

In tegenstelling tot spontane ademhaling, verloopt de ventilatie bij mechanische beademing anders. Er wordt nu een hogere positieve druk ontwikkeld in de beademingsmachine ten opzichte van de longblaasjes, lucht stroomt vanaf de machine in de long en drukt de borstkas en diafragma weg. Hierdoor ontstaat er een positieve druk in de thorax en pleuraholte. De uitademing bij beademing is ook passief en door opening van de uitademingsklep valt de druk weg, waardoor de druk in de machine lager wordt dan in de long en lucht de long uit kan stromen. Veel van de begrippen die we gebruiken tijdens beademing zijn Engelse termen, of zijn afgeleid uit het Engels. De inademing noemt men inspiratie en uitademing is expiratie. De verhouding inspiratie/expiratie wordt vaak uitgedrukt als I/E ratio, en is normaal 1:2 (=33% inspiratietijd en 66% expiratietijd). Hoe korter de inspiratietijd ingesteld wordt, des te hoger is de druk die nodig is om een bepaald volume in de patiënt te blazen. Omdat hoge beademingsdrukken ongewenst zijn wordt om die reden vaak een I/E ratio van 1:1 tot 1,5 gebruikt, zodat de patiënt meer tijd krijgt voor de inademing. Het gevolg is dat de uitademingstijd korter wordt, dit kan vooral bij patiënten met astma en COPD tot ?airtrapping? leiden. Dit laatste houdt in dat niet al het ingeademde lucht eruit komt en dat er lucht achterblijft waardoor het FRC toeneemt. Om de lucht eruit te krijgen wordt bij deze patiënten de uitademingstijd verlengd en over het algemeen wordt met een I/E ratio >1:2 beademd.

De zuurstofconcentratie in de inademingslucht wordt uitgedrukt als O2-concentratie of FiO2 (fractie O2 van de inademingslucht) dus 30% zuurstof is een FiO2 van 0,3 en 100% zuurstof is een FiO2 van 1. Het minuutvolume is het product van frequentie en teugvolume, daarbij is het teugvolume de hoeveelheid lucht die wordt toegediend tijdens 1 inademingsslag. De druk tijdens inademing noemt men piekdruk en de druk, die aan het einde van de uitademing overblijft in de luchtwegen heet PEEP (positieve eind-expiratie ?pressure? of druk). Druk wordt uitgedrukt in cm H2O. Een PEEP van 5 cm H2O is dus een tegendruk van 5 cm H2O boven de buitendruk of omgevingsdruk. Deze laatste wordt ook wel atmosferische druk genoemd en die is normaal 1 atm. of 100 kPa. In tegenstelling tot druk gecontroleerde beademing, is er tijdens een volume gecontroleerde beademing sprake van een zogenaamde ?inspiratoire pauze?. In deze fase is zowel de inspiratie- als expiratieklep dicht en komt er geen lucht de patiënt in. De druk die dan wordt gemeten aan het eind van deze pauzetijd heet plateaudruk en is een maat voor elasticiteit of rekbaarheid van de long. Elasticiteit wordt ook wel compliantie genoemd en kan worden berekend door delta volume/delta druk (C=?V/?P) en wordt uitgedrukt in ml/cm H2O. De compliantie is dus een maat voor de druk die nodig is, om een bepaalde hoeveelheid lucht de long in te blazen. Een normaalwaarde voor compliantie bij een patiënt onder sedatie in rugligging bedraagt ongeveer 60 ml/cm H2O. Een zieke long met een verminderde elasticiteit heeft een hoge plateaudruk, terwijl een gezonde long een lage plateau druk heeft tijdens volume-gecontroleerde beademing. Het verschil tussen piekdruk en plateaudruk is een maat voor de weerstand van de aanvoerende luchtwegen, inclusief de tube. Dus tijdens volume-gecontroleerde beademing van een gezonde patiënt met een tube met een te kleine diameter vinden we een hoge piekdruk en een lage plateaudruk. Tijdens drukgecontroleerde beademing is er geen sprake van pauzetijd en dus moet men hier opletten bij het instellen van de inspiratietijd bij sommige beademingstoestellen.

Beademen doet men vaak omdat de gasuitwisseling is gestoord. Dit kan een tekort aan zuurstof zijn (hypoxemie = zuurstof te kort in het bloed, terwijl hypoxie = zuurstof tekort in de weefsels) of door een overschot aan koolzuurgas (hypercapnie = paCO2 >6,5 kPa) of door beide (hypoxemie met hypercapnie). De normaal waarden voor paCO2 is 4,5 tot 6,5 kPa maar voor paO2 is dit moeizamer. Vaak wordt een paO2 van 10 kPa als grens genomen maar dit is vaak aan de hoge kant, omdat het gaat om het voorkomen van hypoxie. Om paO2 te beoordelen moet men er opletten hoeveel zuurstof de patiënt krijgt toegediend, dus daarom is het beter om de ratio paO2 /FiO2 standaard te gebruiken. De maximale paO2 /FiO2, vaak afgekort als P/F ratio, is afhankelijk van de luchtdruk (mooi of slecht weer), andere gasdampen in de inademingslucht en de shunt. Bij een luchtdruk van 1 atm (=100 kPa) en bij inademing van 100% zuurstof en afwezigheid van enige shunt is de maximale P/F ratio 89 kPa (100 kPa-waterdampdruk (=5,5 kPa) en CO2 (=5,5 kPa)). We hebben al eerder ge- zien dat de shunt nooit nul is, maar onder normale omstandigheden gemiddeld 10-20% bedraagt en kan oplopen tot 50% bij longaandoening zoals ernstige ARDS. De streef P/F ratio in de praktijk bij beademing van een gezonde long is rond 60 kPa. Dus een bloedgas met een paO2 van 12 kPa van een postoperatieve patiënt die wordt beademd met 40% zuurstof (P/F ratio is dan 30) met gezonde longen is dus te laag en vraagt om onderzoek naar de oorzaak. Vaak is er sprake van atelectase van de ondervelden van de long en om dit probleem op te lossen moet de long kortdurend worden ?open? geblazen. Dit kan men vergelijken met het opblazen van een nieuwe ballon. Kleine kinderen hebben vaak hulp nodig om een nieuwe ballon op te blazen maar als hij eenmaal ?open? is kunnen ze het zelf verder opblazen. Dus men moet even kortstondig een hoge druk aan- bieden om samengevallen longblaasjes te open en daarna kan men met veel lagere drukken de ?open? longblaasjes beademen.

Beademing en anaesthesie

Voor het behouden van goede bloedgassen peri-operatief zijn een aantal zaken van belang. Tijdens de inleiding moet men waken voor het ontstaan van atelectase en hypercapnie. Het is bekend dat pre-oxygeneren met 100% zuurstof gevolgd door hypoventilatie het risico op het ontstaan van resorptie-atelectase verhoogt, terwijl dit niet optreedt bij een zuurstofconcentratie van 80%. Resorptie-atelectase ontstaat door snelle resorptie van pure zuurstof door het bloed wat er langs stroomt maar de aanvoer van vers gas door ventilatie is gestopt. Hierdoor verdwijnt het gas in de longblaasjes waardoor ze samenvallen. Desondanks wordt er met 100% zuurstof gepreoxygeneerd, want de veiligheidsreserve bij een mogelijk onverwacht luchtwegprobleem lijkt te prevaleren. Daarom is het wel aan te raden om direct na intubatie de longen te recruteren om samengevallen alveoli te openen door kortdurend (10-40 seconden) een inspiratoire druk van 40-50 cm H2O aan te bieden. De kans op een pneumothorax bij deze druk is bijzonder klein, wel kan er hypotensie optreden bij een ondervulde patiënt. Deze bloeddrukdaling is kortdurend en herstelt zich vaak spontaan na het verlagen van de beademingsdruk. Al voor het recruteren is het wel van belang het juiste PEEP-niveau te kiezen welke men wil gebruiken tijdens de operatie. Vooral bij laparoscopische ingrepen en bovenbuikchirurgie is het van belang om hogere PEEP-niveaus (15 cm H2O) te gebruiken om atelectase van de basale longdelen te voorkomen. Daarnaast is komen vast te staan dat het voorkomen van atelectase middels recruteren en het gebruik van PEEP van 15 cm H2O tijdens operaties waarbij veel ontstekingsmediatoren vrijkomen (zoals na cardiochirurgie of oesofagusresectie met buismaag reconstructie) leidt tot een sneller herstel van de postoperatieve longfunctie. Het gebruik van kleine teugvolumina (6-8 ml/kg) is aan te bevelen voor alle patiënten, dus ook bij patiënten zonder longaandoeningen. Als laatste moet men letten op het detuberen. Ook hier is de kans groot op resorptie-atelectase na het gebruik van 100% zuurstof en postoperatieve hypoventilatie. Verder is er risico op vermindering van de FRC als men de tube met hierin een uitzuigslang onder vacuüm verwijderd. Daarom is het aan te raden om eerst een goed mond- en bronchiaal-toilet uit te voeren, dan even terug aan de beademing, en dan de tube te verwijderen als de long maximaal is opgeblazen zodat de patiënt direct uitademt en eventueel sputum direct ophoest. Daarna een kapje met maximaal 80% zuurstof.

Beademing op de Intensive Care

Voor het starten van de beademing is het van belang om een onderscheid te maken of er sprake is van overwegend hypoxemie of hypercapnie. Om de hypoxemie te bestrijden heeft men twee opties: de zuurstofconcentratie van de inademingslucht (O2-concentratie of FiO2) of de hoeveelheid positieve druk tijdens de uitademing (PEEP) verhogen. Dit laatste gebruikt men om te voorkomen dat longblaasjes samenvallen aan het eind van de uitademing en daarmee vergroot men het FRC en dus vermindert men de shunt en uiteindelijk de hypoxemie. Dus hypoxemie bestrijdt men door FiO2 of PEEP te verhogen of beide. De paCO2 of koolzuurgasconcentratie regelt men door het regelen van het minuutvolume. Het minuutvolume is eigenlijk de ventilatie van de longen en dit is het product van teugvolume maal de ademhalingsfrequentie. Het teugvolume kan men instellen bij volumegecontroleerde beademingsvormen en het minuutvolume is bij deze beademingsvorm gegarandeerd. Dit in tegenstelling tot een drukgecontroleerde beademingsvorm. Hierbij is het teugvolume afhankelijk van de hoeveelheid druk die men gebruikt tijdens de inademing, maar ook afhankelijk van de tijdsduur van de inademing. Bij een constante druk kan het teugvolume variëren als gevolg van veranderingen in weerstand (bijvoorbeeld een verminderd teugvolume bij sputumobstructie) en dus is het minuutvolume niet constant en kan sterk wisselen tijdens drukgecontroleerde beademing. Daarom hoort bij drukgecontroleerde beademing een maximale volumegrens ingesteld te zijn en bij een volume gecontroleerde beademing een maximale drukgrens. Om tijdens deze beademingsvorm meer CO2 af te blazen zal men het minuutvolume moeten verhogen. In de praktijk wordt vaak enkel de frequentie verhoogd zonder erop te letten of het minuutvolume ook daadwerkelijk toeneemt. Door het verhogen van de frequentie kan het gebeuren dat het teugvolume wordt verminderd en dus het product minuutvolume niet verandert of zelfs soms afneemt. Diepere teugen zijn, als dit qua beademingsdrukken verantwoord is, effectiever in het afblazen van CO2 dan hogere frequenties, omdat bij iedere extra ademteug dode ruimte ventilatie plaatsvindt. Als men de beademingsfrequentie verhoogd, moet men opletten, dat de uitademingstijd niet te kort wordt om volledig uit te ademen (vooral bij COPD-patiënten), zodat zogenaamde auto-PEEP of intrinsieke PEEP ontstaat (air-trapping). Dus CO2 regelt men enkel door het minuutvolume, deze laatste is afhankelijk van teugvolume, frequentie en I:E ratio. Het besluit om iemand te gaan beademen kan verschillende oorzaken hebben. Iemand met een ernstig gedaald bewustzijn (GCS 8) moet worden geïntubeerd om een vrije luchtweg te garanderen en te voorkomen dat de patiënt maaginhoud aspireert. Deze patiënten hebben eigenlijk geen probleem met de gasuitwisseling en hier is de beademing minimaal ondersteunend. In deze categorie patiënten kiest men voor een lage PEEP (3-6 cm H2O), lage hoeveelheid zuurstof (FiO2 0,3-0,4) en een normaal teugvolume (volumegecontroleerd) of lage beademingsdrukken en normale I:E ratio van 1:2 (drukgecontroleerd) wat resulteert in een normaal teugvolume. Enkele jaren geleden koos men dan voor een teugvolume van 10 ml/kg lichaamsgewicht, echter sinds het gebruik van kleine teugvolumina bij ARDS-patiënten is ook bij gezonde longen het teugvolume naar beneden bijgesteld en streeft men nu naar teugvolumina van 6-8 ml/kg lichaamsgewicht. Een andere categorie zijn de patiënten met een hoog CO2-gehalte in het bloed (= hypercapnie) wat resulteert in een verminderd bewustzijn (CO2-coma). Een typisch voorbeeld van deze categorie is de COPD-patiënt die comateus de Intensive Care wordt binnen- gebracht als gevolg van een hoog PaCO2 met daarbij een redelijke oxygenatie door de hoge ademfrequentie. Als men dan let op het bicarbonaat kan men het onderscheid maken tussen acuut of chronisch hypercapnie. Bij beademing van deze patiënten is dus vooral het minuutvolume het belangrijkste. Vaak wordt geroepen dat een lange uitademingstijd erg belangrijk is, maar dit is enkel het geval als door de langere expiratietijd het minuutvolume toeneemt. Dus ook hier blaast men CO2 af door het minuutvolume en deze is afhankelijk van teugvolume, frequentie en I:E ratio. De derde categorie is de patiënt met ernstige hypoxemie of zuurstof tekort. Om de hypoxemie te bestrijden zijn er twee opties: de zuurstofconcentratie van de inademingslucht en/of de hoeveelheid PEEP. Bij deze patiënten starten we de beademing vaak met 50-80% zuurstof en een hoge PEEP (10-20 cm H2O). Echter in de praktijk ziet men vaak patiënten met een acuut respiratoir falen met zowel hypoxemie als hypercapnie en dan moet men dus beiden bestrijden: CO2 door hoog minuutvolume en hypoxemie door veel zuurstof en hoge PEEP-beademing. Het is komen vast te staan dat mechanische beademing ook zelf kan leiden tot extra longschade, beter bekend als ?ventilator induced lung injury? (VILI). Inzichten in de mechanismen van VILI hebben ons geleerd dat aan de ene kant risico bestaat op overrekking van longblaasjes tegen het eind van de inademing en aan de andere kant bestaat het risico op het samenvallen van longblaasjes tijdens het eind van de uitademing. Dit laatste kan leiden tot hoge krachten op het longweefsel in de overgangsgebieden tussen longblaasjes die open blijven en die samenvallen tijdens uitademing (Figuur 1). Dit noemt men ?shear stress?. Dus VILI wordt veroorzaakt door gebruik van hoge druk, hoge teugvolumina, overrekking van gezonde longblaasjes en ?shear stress? in de overgangszone (Figuur 1). Het voorkomen van overrekking gebeurt door beademing met kleine teugvolumina (6 ml/kg) en lage positieve eind expiratoire druk (PEEP), en dit noemt men ?protectieve beademing?. Aan de andere kant om ?shear stress? te voorkomen wil men juist hogere PEEP gebruiken om het gebied met samengevallen longblaasjes te verminderen. Dit kan men bereiken door toepassing van beademing volgens het ?open long concept?. Deze beademingsvorm maakt gebruik van een recruitment maneuver om samengevallen longblaasjes te openen en daarna het toepassen van de optimale PEEP-niveau om deze longblaasjes open te houden. De optimale PEEP is waarde waarbij de long de maximale compliantie vertoont. De beademing wordt voortgezet middels een zo klein mogelijk teugvolume om overrekking van de long te voorkomen.