Meld je aan voor onze nieuwsbrief
Bij het aanmelden ga je akkoord met onze Privacy Policy
Therapeutische mogelijkheden
Behandeling van CS is gericht op de doorbreking van de neerwaartse spiraal van (acuut) hartfalen met verminderde cardiac output, coronaire perfusie, verhoogde microvasculaire weerstand en voortgaande verminderde contractiliteit (Figuur 1)(2). Door een verbetering van de algehele doorbloeding van alle organen zal er minder multi-orgaan falen en weefsel- schade ontstaan zowel op de korte als ook op de lange termijn. Patiënten die na een CS-episode de ziekenhuisopname overleven hebben over het algemeen nadien een goede kwaliteit en functionele staat van leven (zoals bij patiënten met STEMI zonder CS). Er zijn verschillende therapeutische mogelijkheden om de vicieuze cirkel van CS te doorbreken en symptomen te verlichten. Naast medicamenteuze therapie bestaat er mogelijkheid tot hemodynamische mechanische ondersteuning middels een Intra Aortale Ballon Pomp (IABP) of Linker Ventrikel Assist Device (LVAD). Hier zal dieper worden ingegaan op de mogelijkheden van LVAD-therapie. In het bijzonder bespreken we het functioneren van de Impella 2.5 en 5.0 LP (Abiomed Europe GmbH; Aachen, Germany) in cardiogene shock.
LVAD-therapie
Bij LVAD-therapie wordt de falende linker ventrikel (LV) overgenomen door een pomp. Het doel is een betere systemische circulatie en orgaan- perfusie. De werking van LVADs is onafhankelijk van LV-restfunctie of hartritme terwijl de IABP afhankelijk van hartfunctie is en voor een goede werking een stabiel hartritme vereist. De Impella 2.5 LVAD is percutaan implanteerbaar middels een 13 Fr sheath. Via de arteria femoralis wordt de katheter onder röntgendoorlichting, via de aorta, over de aortaklep in de LV ingebracht. De pomp bevindt zich in de kathetertip met een: 1. ingang in de LV, waardoor de pomp bloed uit de LV in de tip aan-
zuigt; 2. uitgang, juist boven de aortaklep in de aorta gelegen waar het bloed naar de eindorganen wordt gepompt (Figuur 2).
Met een katheterdiameter van ongeveer 2,5 mm en een pompdiameter van 4 mm is dit ?s werelds kleinste implanteerbare LVAD. Na implantatie werkt de pomp direct. Met 55.000 omwentelingen per minuut van de axiale schroef wordt het bloed rondgepompt(3). De pompcapaciteit (vergelijkbaar met hartminuutvolume) van dit apparaat bedraagt 2,5 L/minuut, voldoende om in ieder geval tijdelijk de vitale organen te perfunderen. Naast de patiënt staat een console waar de pomp traploos kan worden ingesteld tot het maximum van 2,5 L/minuut. Een display geeft het verschil tussen flow in LV en outflow in aorta weer. Coronaire perfusie (in diastole) wordt niet beïnvloed door de uitstroom van bloed in de aortawortel en door de pomp wordt de microvasculaire weerstand van de coronairen verlaagd waardoor het hart juist in de diepere lagen beter voorzien kan worden van bloed. De LVAD Impella 5.0 L werkt precies hetzelfde maar heeft een grotere capaciteit (5 L/minuut). De axiale pomp heeft dan ook een grotere diameter van 21 French, hetgeen chirurgische toegang tot de arteria femoralis nodig maakt.
Veiligheid en indicatiegebied
De veiligheid van deze apparaten werd in de MACH II trial aangetoond. Bij 10 patiënten met grote hartinfarcten (AMI) werd een Impella 2.5 gedurende 3 dagen na de primaire Percutane Coronaire Interventie (pPCI) ingebracht. Na 4 maanden werd controle echocardiografie verricht welke een verbeterde functie van de LV Ejectie Fractie (LVEF%) liet zien ten opzichte van mensen die zonder Impella waren behandeld(4). Dit positieve resultaat bleek na 3 jaar nog steeds te bestaan waarbij deze patiënten ook een betere kwaliteit van leven aangaven (Figuur 3). Een bijkomende waarneming is dat de aortaklep na 3 jaar geen schade of insufficiëntie liet zien. De verbeterde LVEF% suggereert dat directe, kortstondige ondersteuning van de LV een positief effect op remodelling en herstel kan heb- ben (hetgeen met IABP nooit is aangetoond).
Zowel de chirurgisch ingebrachte Impella 5.0 LP als de percutaan ingebrachte Impella 2.5 LP geven:
1. verbetering in cardiac output en arteriële bloeddruk;
2. vermindering pulmonale wiggedruk;
3. minder lactaatvorming, als teken van verbeterde weefselperfusie en oxygenatie.
Studies zullen moeten uitwijzen of vroege conversie van 2.5 L naar 5.0 L Impella de prognose zal verbeteren. Vooral voor de groep patiënten die beademd op een Intensive Care worden opgenomen kan de hogere capaciteit van grote betekenis zijn. Hopelijk zal in de nabije toekomst de Impella LP 5.0 ook percutaan beschikbaar komen. Tot dusverre is het indicatiegebied voor de Impella dezelfde als voor IABP gebruik: als overbrugging naar herstel van myocardweefsel en vitale organen of indien geen herstel optreedt naar definitief chirurgisch ingebrachte LVADs. De Impella 2.5 LP en 5.0 LP kunnen maximaal 5 en 10 dagen in het lichaam verblijven, respectievelijk maar dit wordt in de praktijk niet heel strikt aangehouden. Indien nodig kunnen ze daarna moeiteloos worden verwisseld. Beperkende factoren kunnen zijn bloeding, infectie of perifeer vaatlijden (waarbij de extremiteiten onvoldoende perfusie krijgen door de introductie van de katheter). Door de roterende werking van de motor kan ook hemolyse optreden (tot dusver alleen in de eerste 24 uur waargenomen).
Conclusies
Mechanische LVAD-therapie wordt steeds belangrijker als ondersteuning bij hoog risico percutane coronaire interventies. Vooral in de acute fase van STEMI gecompliceerd door CS (gezien de hoge mortaliteit). Impella 2.5 LP geeft direct een grote verbetering in hemodynamiek en weefselperfusie van vitale organen. Op myocardiaal niveau beperkt het de infarctgrootte en gaat het remodelling tegen. Daarnaast is er een chirurgisch beschikbare Impella 5.0 LP (mogelijk meer geschikt bij patiënten die beademd worden) die zich steeds verder ontwikkelt en hopelijk in de nabije toekomst ook beschikbaar komt voor percutaan gebruik. Tot slot wordt onderzoek gedaan naar de rol van Impella bij de behandeling van chronisch hartfalen en RV-dysfunctie.
Literatuur
1. Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, Boland J, Dzavik V, Sanborn TA, et al. Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction–etiologies, management and outcome: a report from the SHOCK Trial Registry. SHould we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK? J Am Coll Cardiol 2000;36(3 Suppl A):1063-1070.
2. Hochman JS, Sleeper LA, Godfrey E, McKinlay SM, Sanborn T, Col J, et al. Should we emergently revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK: an international randomized trial of emergency PTCA/CABG-trial design. The SHOCK Trial Study Group. Am Heart J 1999;137(2):313-321.
3. Sjauw KD, Engstrom AE, Henriques JP. Percutaneous mechanical cardiac assist in myocardial infarction. Where are we now, where are we going? Acute Card Care 2007;9(4):222-230.
4. Henriques JP, Mol BA de. New percutaneous mechanical left ventricular support for acute MI: the AMC MACH program. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5(2):62-63.
