Duikongevallen

Decompressieziekte (caissonziekte)(1)

Introductie

Lucht bestaat voor ongeveer 80% uit stikstofgas. gedurende de blootstelling aan toegenomen druk tijdens een duik treedt in het lichaam van de duiker absorptie op van stikstofgas. De snelheid van opname van gassen wordt primair bepaald door de weefselperfusie en secundair door de oplosbaarheid van stikstof in weefsels. Als een duiker vanuit de diepte naar de oppervlakte gaat, neemt de omgevingsdruk weer af. Men spreekt dan van decompressie. Afname van de omgevingsdruk resulteert in de afgifte van het in de weefsels opgeslagen stikstof. Indien de stikstof de weefsels niet snel genoeg kan verlaten, zal een zekere oververzadiging met gas in het weefsel optreden, dat kan leiden tot belvorming intravasaal, interstitieel en intracellulair. Door het ontstaan van stikstofbellen in de circulatie kunnen bloedvaten afgesloten worden, met uitval van functie en ischemie en infarcering als gevolg. Door de bel wordt het stollingssysteem geactiveerd en ontstaat een toename van de trombocyten waardoor na verloop van tijd de bel omgeven wordt door een thrombus. Secundair ontstaan beschadigingen van het vaatendotheel met toename van de permeabiliteit van de vaatwand resulterend in oedeem ter plaatse van het microtrauma.

Symptomatologie

Decompressieziekte (DCZ) worden verdeeld in type i en type ii decompressieziekte. Type i, de bends, is de lichte vorm en uit zich in pijnklachten in en rondom een gewricht. Bij duikers is dit meestal de schouder of het ellebooggewricht, maar ook knie of heup kan aangedaan zijn. Een andere vorm van type i decompressieziekte is gelokaliseerd in de huid en uit zich in lichte gevallen in jeuk en een hyperemie van het aangedane gebied. Type ii decompressieziekten zijn gelokaliseerd in het spinale en cerebrale deel van het centrale zenuwstelsel en in het binnenoor. Cerebrale symptomen kunnen zijn een migraineuze hoofdpijn, scotomen, hemiparese, paraplegie. Er kunnen echter ook minder duidelijke symptomen optreden die ook door de duiker niet altijd herkend worden. Vermoeidheid of een algeheel gevoel van malaise kan al duiden op een cerebrale vorm van decompressieziekte. Binnenoorsymptomen zijn duizeligheid, gehoorverlies, tinnitus, misselijkheid, braken en ataxie. Spinale symptomen zijn paralyse, sensibiliteitsstoornissen, paresthesieën, urineretentie of defaecatieproblemen. Bewusteloosheid treedt zelden op. In de meeste ernstige gevallen treden de symptomen op binnen een uur na de duik, maar tot 24 uur na een duik kunnen symptomen zich nog manifesteren.

Diagnostiek

Er zijn geen specifieke laboratoriumtesten voor DCZ. In de anamnese dient gevraagd te worden naar diepe (>20 meter) of frequente duiken (>2 per dag), gebruik van decompressietabellen of duikcomputer, algemene fitheid voorafgaande aan de duik en tijdstip van optreden na de duik. Circa 70% van de klachten treedt op binnen 1 uur na bovenkomst. 

Therapie

Huidverschijnselen behoeven geen therapie. Bij alle andere klachten en symptomen moet de patiënt wordt weer onder druk gebracht in een recompressietank alwaar gestart wordt met toedienen van zuurstof. Toedienen van zuurstof bevordert de afgifte van de stikstof, bestrijdt oedeemvorming en zorgt voor een betere oxygenatie van het beschadigde weefsel. Een infuus met fysiologisch zout of Ringerlactaat of vocht per os remt de sludging.

Longoverdrukletsel(2,3)

Door tijdens het opkomen onvoldoende uit te ademen, door een paniek opstijging of door airtrapping (bij astma, COPD of bulleuze afwijkingen) in de long of longdelen, zet de lucht uit door de drukvermindering. Door de verhoogde intra-alveolaire druk ontstaat een ruptuur in een alveolus. Deze rupturen kunnen al ontstaan bij drukverschillen van 1.2 meter waterdiepte. Deze alveolaire ruptuur kan resulteren in een pneumothorax, mediastinaal en/of subcutaan halsemfyseem of een arteriële of veneuze luchtembolie.

Symptomatologie

Pneumothorax; thoracale- of schouderpijn, dyspnoe, asymmetrische pijnlijke ademhaling, cyanose. Mediastinaal of halsemfyseem; een gezwollen hals die bij palpatie crepiteert, stemveranderingen en het hebben van de hik door lucht welke compressie uitoefent op de nervus vagus en/of nervus phrenicus. luchtembolie; de klachten treden acuut op tijdens opkomen of kort erna. neurologische symptomen zijn bewusteloosheid, verwardheid, afasie, visusstoornissen, vertigo, paresthesieën, convulsies, verschillende vormen van paresen enzovoorts. De cardiale symptomatologie zijn angina pectoris, aritmieën. Veelal leidt afsluiting van cerebrale of cardiale vaten door een luchtembolie snel tot de dood.

Diagnostiek

X-thorax ter bevestiging van pneumothorax, mediastinaal emfyseem, pneumopericard, eventueel ECG en bloedgassen. De aanwezigheid van luchtbellen, infarcering of oedeem is door MRI of CT-hersenen in de acute fase niet altijd aantoonbaar en deze diagnostiek is tijdverlies bij ernstige neurologische beelden(4). Patiënten moeten zo snel mogelijk worden ingestuurd naar een recompressiekamer. Beademde patiënten dienen genormoventileerd (normocapnie) te worden op 100% zuurstof.

Therapie

Bij neurologische en cardiologische klachten; de duiker zo snel mogelijk recomprimeren en behandelen met hyperbare zuurstof om de ischemische effecten tot een minimum te beperken. Dit geschiedt in een recompressiekamer volgens een standaard behandelingsprotocol op 18 meter diepte. Een pneumothorax dient vooraf gedraineerd te zijn omdat deze in de recompressiekamer kan leiden tot een levensbedreigende spanningspneumothorax. De toename van druk door de recompressie leidt ook tot een verkleining van de luchtbellen in de circulatie en een sneller uitwas van de belletjes. Tijdens de recompressiebehandeling zal mogelijk Mannitol en lidocaïne gegeven worden ter voorkoming van cerebraal oedeem en membraan stabilisatie van bloedhersenbarrière (BHB).

Literatuur

1. Hulst Ra van. Decompressieziekte. ned Militair Tijdschrift voor geneeskunde 2008;61:95-100.

2. Muth CM, Shank eS. gas embolism. new engl J Med 2000;342:476-482.

3. Tetzlaff k, Shank eS, Muth CM. evaluation and management of decompression

illness- an intensivist?s perspective. intensive Care Med 2003;12:2128-2136.

4. Bessereau J, et al. long-term outcome of iatrogenic gas embolism. intensive Care Med

2010;36:1180-1187.